期刊简介

               本刊宗旨是为中医药教学、科研、医疗服务,主要反映中医药研究的新成果、新成就、新动态,贯彻“双百方针”,活跃学术空气,促进中医药学术发展。本刊最适合高级中医药工作者阅读参考。本刊以提高为主,兼顾普及。辟有“学科展望”、“专家述评”、“21世纪中医发展战略研讨”、“博士之光”、“名师与高徒”、“科研思路与方法”、“科技之窗”、”“理论研究”、“临床研究”、“经典著作”、“中医药实验研究”、“中药化学”、“制剂与炮制”等专栏。                

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  • 杂志名称:北京中医药大学学报杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:北京中医药大学
  • 国际刊号:1006-2157
  • 国内刊号:11-3574/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:全国优秀科技期刊三等奖(97)期刊收录:万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
北京中医药大学学报杂志2017年第11期

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究

曹慧敏;宋囡;张妮;杨关林;陈文娜;张哲;贾连群

关键词:丹参酮ⅡA, ox-LDL, 动脉粥样硬化, 氧化应激, 自噬
摘要:目的 基于PI3 K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、ox-LDL加丹参酮ⅡA加LY294002组.用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3 K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况.结果 与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3) Ⅰ/Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01).与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P< 0.05或P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P<0.05或P<0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少,自噬水平减少(P<0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化.